【Kaiyun·開(kāi)云，新聞】立夏過(guò)后，今年的高溫天氣可能很快就會(huì)到來(lái)。在炎熱的夏季，人除了熱，還是熱，有時(shí)候可能中暑，嚴(yán)重時(shí)甚至?xí)滤?，這并不是聳人聽(tīng)聞，因?yàn)楝F(xiàn)實(shí)中不乏例子。人為什么會(huì)被熱死？很多科學(xué)家想揭開(kāi)其中的機(jī)制。

《科學(xué)》最新研究

　　5月7日消息，中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院呂奔教授團(tuán)隊(duì)發(fā)表在《科學(xué)》的最新研究揭開(kāi)了熱射病致死的關(guān)鍵機(jī)制，并為熱射病的預(yù)防與治療提供了方向。

　　據(jù)悉，脊椎動(dòng)物細(xì)胞的程序性死亡受到兩種蛋白的調(diào)控：混合系激酶區(qū)域樣蛋白（MLKL）和在細(xì)胞膜上打孔的Gasdermin家族蛋白（如Gasdermin D）。其中，MLKL被激活時(shí)可以導(dǎo)致壞死性凋亡（也就是熱射病中細(xì)胞死亡的方式），而激活Gasdermin D會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞焦亡，這是病原體感染后觸發(fā)的主要細(xì)胞死亡方式。

　　上述研究發(fā)現(xiàn)，Z-DNA結(jié)合蛋白-1（ZBP1）的啟動(dòng)子區(qū)域中存在熱休克因子1（HSF1）的結(jié)合位點(diǎn)，因此熱應(yīng)激可以通過(guò)HSF1增加ZBP1的表達(dá)，并且ZBP1的激活機(jī)制與核酸識(shí)別無(wú)關(guān)。隨后，ZBP1進(jìn)一步誘導(dǎo)RIPK3通路激活，最終引發(fā)細(xì)胞程序性壞死。

　　可以簡(jiǎn)單理解為，人長(zhǎng)時(shí)間處于高溫環(huán)境將加速細(xì)胞壞死過(guò)程，造成多種致命癥狀，最終被熱死。

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